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UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

Facultad de Medicina




ESPECIALIDAD: Medicina Humana


CICLO: I


CURSO: Medicina Familiar y comunitaria I


TEMA: “Púrpura Trombocitopenica Idiopática (PTI)”


PROFESORES: Iván Ugaz Ponce y Raúl Ortiz


ALUMNA: Cuzquén Tirado Edda Carolina







Chiclayo, 2 de junio del 2010































"PÚRPURA TROMBOCITOPENIA IDEOPÁTICA"
(PTI)



























                            














Para “Nano”… mi único amor verdadero, mi pedacito de cielo… Aunque sé que detestas las lecturas amplias




Para ustedes dos: locos que ya no tienen remedio…
Gracias por apoyarme cuando esta enfermedad quizo jugar a las escondidas…




Y para Steggie... ¡Otra vez me equivoqué!
Pero no te preocupes, porque estaré bien…





















ÍNDICE GENERAL
                                                                                                                                                                                             ÍNDICE GENERAL                                                                                           4                                                                                  RESUMEN                                                                                                                     5                                                                                                                     
INTRODUCCIÓN                                                                                                         7                                                                                       I. ANTECEDENTES                                                                                                     8
II. DEFINICIÓN                                                                                                             9
III. CAUSAS                                                                                                                10
IV. CLASIFICACIÓN                                                                                                 11
4.1. PTI Aguda
4.2. PTI Crónica
4.3. PTI Recurrente o intermitente
V. SÍNTOMAS                                                                                                             13
VI. DIAGNÓSTICO                                                                                                     14
6.1. El examen físico
6.2. Hemograma completo
6.3. Coagulograma básico
6.4. Biopsia y aspirado de médula ósea
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL                                                                         16
VIII. TRATAMIENTO                                                                                                 16
8.1. Primera línea
8.2. Segunda línea
8.3. Tercera línea
8.4. Nuevo medicamento
8.5. Tratamiento de emergencia
IX. EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)                                                                      21
X. PREVENCIÓN Y VIGILANCIA                                                                            21
XI. PTI EN EMBARAZADAS                                                                                      23
11.1. Riesgos maternos del PTI
11.2 Riesgos fetales en PTI materna
XII. CONCLUSIONES                                                                                                26
XIII. LINCOGRAFÍA                                                                                                   27
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS                                                                  32
XV. ANEXOS                                                                                                              33
RESUMEN

La púrpura trombocitopenica idiopática (su sigla en inglés es ITP) es un trastorno no necesariamente hemorrágico cuya característica principal es la disminución anormal y gradual de plaquetas (que en circunstancias normales se encuentra entre niveles de 150 000 a 450 000 por mm3), pues es nuestro propio sistema inmunitario quien las destruye.
No se conoce la causa aparente para que el sistema inmunitario de un individuo actué en contra de sus propias células, por eso (hasta la fecha) la púrpura trombocitopenica idiomática es una de las más misteriosas para la medicina. Sólo se conoce que ocurre cuando un anticuerpo (habitualmente de la clase IgG) se une a las glucoproteínas de las plaquetas lo que ocasiona que el bazo (y con menor frecuencia en el hígado) las reconozca como células extrañas y las destruya por fagocitosis.
Se clasifica en aguda (que ocurre por lo general en niños de 1 a 10 años. Los síntomas suelen presentarse después de una enfermedad viral y por lo general los síntomas desaparecen en menos de seis meses), crónica (los síntomas pueden durar como mínimo seis meses o varios años. Esta forma del trastorno es más frecuente entre los adultos En las mujeres, la frecuencia es el doble o el triple que en los hombres. Una de las características más relevantes de esta enfermedad es su variabilidad en relación con la respuesta al tratamiento) y recurrente o intermitente (la forma más rara de PTI).
Los síntomas de la enfermedad incluyen: hematomas, petequias, dificultades en la coagulación de heridas, epistaxis, sangrado de encías, recuento plaquetario menor de 100 000 por mm3 y heridas en la mucosa bucal.
El diagnóstico de la PTI se puede llevar a cabo a través de exámenes físicos, hemogramas completos, historia clínica del paciente, y en pocos casos un aspirado o biopsia de médula ósea.
Su tratamiento incluye 3 niveles que deben seguirse gradualmente: Corticoides, esplenectomía y aplicación de inmunoglobulinas; cada uno, obviamente, con posible efectos secundarios.
El pronóstico en general es favorable, como hemos expresado previamente, en un niño, el propio cuerpo detiene la producción de los anticuerpos que atacan a las plaquetas y el trastorno se resuelve por sí mismo. En los adultos, con tratamiento, la probabilidad de remisión (período libre de síntomas) también  es buena. Rara vez, la púrpura trombocitopénica idiopática puede convertirse en una dolencia crónica y reaparecer aún después de un período sin síntomas.
Dado que se desconoce la causa exacta que provoca la PTI, sólo se podrán prevenir hemorragias en aquellos pacientes que ya la sufren, así que deberá conversar con su especialista para que él lo oriente de forma adecuada.
Recuerde siempre que un entorno seguro, pronta atención médica y un cuidado médico continuo son las recomendaciones para lograr un pronóstico de buena salud y a largo plazo.





























ÍNTRODUCCIÓN

La púrpura es un grupo de enfermedades en las que se producen pequeñas hemorragias de las capas superficiales de la piel o mucosas dando una coloración purpúrea.
El síndrome purpúrico puede clasificarse en no trombocitopénicos y trombocitopénicos. En el primer grupo encontramos enfermedades congénitas (Tromboastenia de Glanzman y el síndrome de las plaquetas gigantes o Enf. de Bernard-Soulier, malformaciones vasculares, etc.) y adquiridas (Uremia, enfermedad hepática, daño endotelial, etc.).
Mientras que dentro del grupo de púpuras trombocitopénicas podemos identificar a aquellas cuya producción de plaquetas es defectuosa y aquellas donde las plaquetas se generan pero son destruidas, y a su vez, éstas se clasifican en no inmunes e inmunes.
Es precisamente en éste último grupo, donde se encuentra la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), enfermedad que elegí desarrollar, pues suele ser considerada una patología poco frecuente en la población, pero en realidad muchas veces pasa desapercibida y no se toma en cuenta al momento de un examen médico porque podría no presentar síntomas de riesgo, pero, al igual que el resto de enfermedades, puede complicarse si no se toman las medidas adecuadas de tratamiento.
Además, la PTI tiene mayor incidencia en la población infantil y en mujeres jóvenes, incluso podría presentarse durante un embarazo y no sólo afecta a la madre  sino que puede repercutir en el feto. Por estas razones es que decidí exponer en el presente trabajo de investigación la historia natural de la púrpura trombocitopénica idiopática.











“PÚRPURA TROMBOCITOPENIA IDEOPÁTICA (PTI)”

I.                  ANTECEDENTES

Hipócrates puede haber sido el primero en describir la PTI, pero esta enfermedad no fue separada del gran grupo de las púrpuras hasta que Paul G. Werlhof la identifico como una entidad diferente en 1735, llamándola “morbus maculosus hemorrhagicus”, además de describir el curso de la enfermedad en una paciente joven con la súbita aparición de petequias, equimosis y hemorragias en membranas mucosas, con una recuperación espontánea y completa.
Sin embargo, no se conoció la existencia de la trombocitopenia en la PTI hasta que, en 1883, Krauss observó la disminución del número de plaquetas en los pacientes afectados. El primer recuento real de plaquetas, que documentaba la trombocitopenia en la PTI, fue realizada por Hayem en 1890.
La falta de curación era común hasta que en 1916 con el trabajo de Kaznelson se reconoció el beneficio de la esplenectomía. A finales de los 1940 se empezó a disponer de los glucocorticoides, lo que hizo posible tratar a la mayoría de estos pacientes. Sin embargo, existía aún un grupo de niños y adultos que no respondían al tratamiento y planteaban serios problemas terapéuticos.
Luego, en 1949 Evans y Duane demostraron la naturaleza inmune de la trombocitopenia.
Y finalmente, entre 1950 y 1960, Harrington y Shulman establecieron que la PTI es un trastorno autoinmune en el cual las plaquetas sensibilizadas son destruidas en el sistema reticuloendotelial y de forma notoria en el bazo.
Actualmente con la detección de los anticuerpos antiplaquetarios y el uso de la Gammaglobulina IV se ha ampliado mucho más el conocimiento y el tratamiento de esta enfermedad.

II.               DEFINICIÓN
Las plaquetas (Ver figura No 01 - Anexo No 01) son un producto de la fragmentación de células de la médula ósea denominadas megacariocitos; y cumplen una función esencial para la supervivencia, ayudando a que la sangre se coagule aglutinándose para taponar pequeños agujeros (Ver figura No 02 – Anexo No 01) cuando se dañan los vasos sanguíneos, deteniendo así hemorragias y cerrando heridas.
En circunstancias normales, las plaquetas deambulan por el torrente sanguíneo sin entrar en acción, hasta que envejecen, mueren y son sustituidas por plaquetas nuevas. Su vida media se alarga hasta unos 10 días y un organismo sano alberga entre 150.000 y 450.000 plaquetas por centímetro cúbico de sangre.
La púrpura trombocitopenica idiopática (su sigla en inglés es ITP) es un trastorno no necesariamente hemorrágico cuya característica principal es la disminución anormal y gradual de plaquetas, pues es nuestro propio sistema inmunitario quien las destruye. Por esta razón es que también es llamada púrpura trombocitopénica autoinmune, inmunitaria o inmune.
No se conoce la causa aparente para que el sistema inmunitario de un individuo actué en contra de sus propias células, por eso (hasta la fecha) la púrpura trombocitopenica idiomática es una de las más misteriosas para la medicina. Sólo se conoce que ocurre cuando un anticuerpo (habitualmente de la clase IgG) se une a las glucoproteínas de las plaquetas lo que ocasiona que el bazo (y con menor frecuencia en el hígado) las reconozca como células extrañas y las destruya por fagocitosis.
"Idiopática" significa que la causa de esta condición es desconocida, "trombocitopénica" significa que la sangre no tiene suficientes plaquetas (trombocitos) y "Púrpura" se refiere a la coloración púrpura de la piel, como sucede con un hematoma (moretón), pues una persona con muy pocas plaquetas forma moretones con facilidad y sangra durante un largo tiempo después de haberse lesionado.
Así es, una persona con PTI puede presentar hemorragias que van desde una epistaxis (sangrado nasal) hasta aquellas que pueden tener consecuencias mucho más complicadas como sangrado en el tracto digestivo, urinario o en el cerebro.
Incluso, algunos clínicos ya han desarrollado una escala de valoración teniendo en cuenta la severidad del sangrado:
·        PTI asintomática: El recuento bajo de plaquetas es descubierto por un análisis de sangre practicada por otra razón sin que exista evidencia clínica de alguna hemorragia. Cuando el número de plaquetas se encuentra por arriba de 40 000/mm3 la aparición de sangrado relacionado con un traumatismo no tienen mayor problema.
·        PTI leve: La trombocitopenia es descubierta como consecuencia de la presencia de petequias en piel y epistaxis de corta duración.
·        PTI moderada: Supone la presencia de petequias en número muy aumentado y epistaxis de cierta consideración.
·        PTI severa: Supone la presencia de sangrado que pone en peligro la vida del paciente.

A pesar de que la PTI es una enfermedad de baja incidencia, pues afecta a 4 ó 5 de cada 100 000 niños menores de 15 años por año, debe tenerse mucho cuidado con su tratamiento y mantenerse en constante observación a la persona que la padece, ya que, en comparación con la población general, estos pacientes tienen un riesgo entre 10 a 20 veces mayor de presentar leucemia y 500 veces mayor de leucemia megacarioblástica.
Del mismo modo, hay que recordar que la PTI no es contagiosa, lo que significa que no se puede “contraer” si estamos cerca de alguien que la padece. Y no se considera una enfermedad que pueda transmitirse de generación en generación. Sin embargo, hay casos excepcionales en los que a varios miembros de una misma familia se les diagnostica PTI, aunque  la mayoría de los investigadores creen que se trata de diagnósticos erróneos y no de casos de PTI. Asimismo, a pesar de que no existe cura para la PTI, muchos pacientes descubren que se produce un aumento regular de plaquetas con tratamiento, hacer cambios en su dieta o estilo de vida, además, la PTI puede repetirse.

III.           CAUSAS
Como se había explicado anteriormente, las personas que tienen PTI forman anticuerpos (para combatir un virus o una bacteria) que se adhieren  “accidentalmente” a sus plaquetas, provocando así su destrucción, pues el organismo reconoce como extraña a cualquier célula que contenga anticuerpos, así que se desase de ella. Sin embargo, la causa por la que el sistema inmunológico actúa en contra de las propias células del organismo se desconoce. Sin embargo, algunos casos aparecen después de una infección viral (Ver figura No 03 – Anexo No 02) o bacteriana, después de la administración de vacunas (Ver figura No 04 – Anexo No 02), luego de la exposición a una toxina, o puede estar asociada a otra enfermedad como, por ejemplo, lupus (Ver figura No 05 – Anexo No 02) o VIH. 
En niños, con frecuencia, es probable que el niño haya tenido una infección viral aproximadamente tres semanas antes de desarrollar PTI.
En cuanto a los factores de riesgo, hay que tener en cuanta que la púrpura trombocitopénica idiopática es más común en niños que en adultos y que las mujeres, generalmente menores de 40 años, son de 2 a 3 veces más susceptibles de contraer PTI que los hombres.

IV.            CLASIFICACIÓN
La PTI se ha dividido en tres tipos:
4.1. La púrpura trombocitopénica aguda: que ocurre por lo general en niños de 1 a 10 años (propia de los preescolares y escolares), con un pico de mayor prevalencia a los 5 años, pero de todos los niños con PTA, aproximadamente 85% tienen la forma aguda.
Los síntomas suelen presentarse después de una enfermedad viral, como por ejemplo la varicela o algún virus que cause problemas respiratorios o intestinales. Normalmente, la PTI aguda tiene un comienzo muy repentino y por lo general los síntomas desaparecen en menos de seis meses (el 60% de los pacientes se curan en menos de una mes) sin necesidad de algún tratamiento, por esto muchos médicos recomiendan solamente estar muy atento a ellos (sobretodo monitoreando periódicamente su número de plaquetas), ocuparse de los síntomas de sangrado e intervenir farmacológicamente sólo en los siguientes eventos:
·        Cuando hay hemorragia que amenace la vida del paciente y que no se pueda detener por medios físicos como compresión. Se entiende por hemorragia que amenaza la vida aquella que produce desequilibrio hemodinámico o que tienda a él (disminución de más de 1 g de Hb/dL)
·        Cuando hay hemorragia del sistema nervioso central, lo cual se presume por el hallazgo de hemorragias en fondo de ojo en un paciente sin sintomatología neurológica
·        Cuando hay epistaxis que a pesar de compresión adecuada persiste más de treinta minutos
·        Cuando hay gingivorragia que persiste más de treinta minutos
·        Cuando hay hemorragia macroscópica del tracto gastrointestinal o del tracto urinario
·        Cuando se debe hacer intervención quirúrgica o extracción dental
Sin embargo, otros especialistas recomiendan un tratamiento corto con píldoras de prednisona o infusiones intravenosas de inmunoglobulina para aumentar más rápidamente el recuento de plaquetas, hay que recordar que  ambos medicamentos tienen algunos efectos secundarios.
Asimismo, como se mencionó antes, hay adultos que pueden presentar PTI aguda. De hecho, hay muchas personas que no tienen síntomas de sangrado y solamente son diagnosticados con PTI cuando su sangre es analizada por un motivo totalmente diferente y se encuentra que tienen un recuento plaquetario bajo.
En general, este trastorno no vuelve a aparecer y es la forma más común de PTI.
4.2. La púrpura trombocitopénica crónica: puede comenzar a cualquier edad, y los síntomas pueden durar como mínimo seis meses o varios años. Esta forma del trastorno es más frecuente entre los adultos que entre los niños, pero también afecta a los adolescentes. En las mujeres, la frecuencia es el doble o el triple que en los hombres. Aunque la mayoría de ellos solo son trombocitopénicos, sin síntomas, a menos que tengan traumas de gran magnitud. Hasta 20% de ellos consiguen remisión espontánea, la que se puede demorar hasta diez años para ocurrir.
La PTI crónica a menudo suele repetirse, lo que requiere el seguimiento continuo por parte de un hematólogo. Una de las características más relevantes de esta enfermedad es su variabilidad en relación con la respuesta al tratamiento. La PTI crónica continúa siendo un trastorno de difícil manejo, particularmente en pacientes resistentes al uso de corticoesteroides y esplenectomía.
4.3. La PTI recurrente o intermitente: Es la forma más rara de púrpura trombocitopénica idiopática (menos de 5%). La recurrencia consiste en que los pacientes tienen intervalos libres de la enfermedad, tanto en los síntomas como en las alteraciones de las pruebas de laboratorio, de duración promedio de tres meses. La duración de los períodos sintomáticos o con trombocitopenia es variable, pero general-mente, es menor de seis meses.


V.               SÍNTOMAS
  • Formación de hematomas (moretones)  fácil o excesiva (Ver figura No 06 – Anexo No 03). El moretón se forma a partir de sangre que se acumula debajo de la piel, así que pueden presentar moretones de un tamaño considerable, y son más propensos a  aparecer en las articulaciones de los codos, las rodillas, brazos, piernas y glúteos sólo a partir de un movimiento. 
·         Puntitos pequeños de color morado rojizo en la piel (Ver figura No 07 – Anexo No 03) llamados petequias (ocurren por causa del sangrado bajo la superficie de la piel), que a menudo aparecen en alrededor de los zonas de presión, en la cara, cuello y parte superior del tórax. Su apariencia es muy parecida a la del salpullido. Asimismo,  conforme pasa el tiempo las manchas de color púrpura se abultan y se endurecen.
  • Cortaduras o heridas menores que toman mucho tiempo para coagular o parar de sangrar.
  • Períodos menstruales inusualmente fuertes y abundantes en la mujer (Ver figura No 08 – Anexo No3).
  • Sangrado inexplicable de la nariz (epistaxis) (Ver figura No 09 – Anexo No 03) o de las encías (Ver figura No 10 – Anexo No 03).
  • Cada vez que se realiza un recuento de plaquetas se arroja un resultado menor a 100.000 plaquetas. Para el momento en que ocurre una hemorragia significativa, el recuento plaquetario puede ser menor a 10.000 células. Cuanto menor es el resultado del recuento de trombocitos, mayor es el riesgo de hemorragia.
  • Sangre en la orina, los vómitos o en la materia fecal.
  • Hemorragia endocraneal (éste es el síntoma más peligroso de la PTI. Aunque unas 30.000 plaquetas por microlitro de sangre se considera un “recuento seguro” para la protección contra este tipo de hemorragia). Cualquier traumatismo encefálico que se produzca cuando la cantidad de plaquetas es insuficiente como para detener la hemorragia puede representar una amenaza para la vida.
  • Moretones en la boca (llamadas frecuentemente “ampollas de sangre”) (Ver figura No 11 – Anexo No 03).

VI.            DIAGNÓSTICO
Se tendrán en cuanta para el diagnóstico de la PTI: la historia clínica (enfermedades infecciosas previas, Inmunizaciones previas, Inmunodeficiencias congénitas), el examen físico y una serie de análisis de laboratorio que incluyen: hemograma completo (frotis sanguíneo. Donde se realizará la medición del tamaño, el número y la madurez de las diferentes células sanguíneas en un volumen de sangre específico), coagulograma básico, otro tipo de exámenes clínicos que descarten la presencia de otras enfermedades (se deben estudiar otras enfermedades con manifestaciones autoimnunitarias como por ejemplo lupus eritematoso sistémico (LES), anemia hemolítica autoinmune acompañada de trombocitopenia (Síndrome de Evans) que son las enfermedades asociadas mas frecuentes), aspirado y biopsia de medula ósea (MO), revisión minuciosa de algún medicamento que el paciente haya ingerido recientemente, etc.
Luego de realizadas estás pruebas se obtendrán como resultado lo siguiente:
6.1.            El examen físico:
·        Paciente en buen estado general.
·        Petequias: en la cara, cuello, parte superior del tórax y extremidades inferiores.
·        Presencia de sangrados en mucosas, tales como epistaxis, hemorragia gingival y/o flictenas hemorrágicas en la boca. Las hemorragias gastrointestinales son poco frecuentes.
·        El tamaño del hígado, el bazo y ganglios linfáticos son normales; el bazo puede estar levemente aumentado en solo un 10% de los pacientes.
·        Evaluación neurológica; los sangrados del SNC son poco frecuentes: < al 1%.
·        Sin  signos de alguna infección
·        Sin signos generales de enfermedad congénita (incluyendo anomalías esqueléticas y agudeza visual)
·        Sin signos de síndromes congénitos específicos: Fanconi (talla baja, hiperpigmentación, anomalías esqueléticas); Síndrome trombocitopenia con radio ausente (púrpura con anomalías esqueléticas de miembros superiores); Síndrome de Wiskott-Aldrich (púrpura, eczema, infecciones recurrentes); Síndrome de Alport y sus variantes (nefritis hereditaria, sordera nerviosa, con plaquetas grandes y agregación plaquetaria defectuosa, sus manifestaciones hemorrágicas son escasas); Síndrome de Bernard-Soulier (trombocitopenia con hemorragias desproporcionadas al recuento plaquetario); Anomalía de May-Hegglin (anomalía de los leucocitos, con trombocitopenia y plaquetas gigantes poco sintomática).

6.2.            Hemograma completo (Ver figura No 12 – Anexo No 04):
·        El recuento de plaquetas es bajo (menor de 150 000 por mm3).
·        Eritrocitos y leucocitos también son normales.
  • Se puede detectar la presencia  de anticuerpos antiplaquetarios circulantes (se encuentran sólo en un 30% de los casos de PTI) y la Inmunoglobulina G asociada a las plaquetas (PAIgG) se encuentra elevada hasta en un 85% de los casos de PTI.

6.3. El Coagulograma básico: (Análisis de sangre para medir el tiempo de coagulación y para detectar posibles infecciones) es normal.

6.4. Caso aparte merece la biopsia (Ver figura No 13 – Anexo No 04) y aspirado (Ver figura No 14 – Anexo No 04)  de medula ósea: La médula ósea es el tejido blando y esponjoso que está situado en el interior de los huesos y que es responsable de la producción de las células sanguíneas del cuerpo, entre las que se incluyen las plaquetas.
Algunas veces, se realiza una aspiración y biopsia de médula ósea para estudiar la producción de las plaquetas y descartar cualquier célula anormal que la médula pueda estar produciendo que pudiera bajar el recuento de plaquetas.
Mientras que en la prueba de aspiración, se inserta una aguja en un hueso para tomar una muestra del líquido y las células de la médula ósea; en la biopsia, se inserta una aguja en un hueso para tomar una pequeña muestra del tejido de la médula ósea.
El aspirado de MO habitualmente se realiza en el hueso de la cadera (Ver figura No 15 – Anexo No 04). Primero se aplica una inyección de novocaína u otro agente anestésico. Luego se introduce una aguja a través del hueso hasta llegar a la médula. Entonces se extrae algo de médula para su posterior examen. Mientras algunas personas sienten poco o ningún dolor, para otras esta prueba es sumamente dolorosa
No se considera obligatorio el estudio de la médula ósea, ya que generalmente la biopsia o aspiración  aparecerá normal, pues la médula responde a la baja cantidad de plaquetas y entonces aumenta la producción de estas células que luego envía al cuerpo. El médico puede analizar las células de la médula ósea y observará que una gran cantidad de plaquetas jóvenes ha sido producida. Sin embargo, los resultados del análisis de la sangre circulante arrojarán un número muy bajo de plaquetas, pues el cuerpo produce las células normalmente pero, a la vez, las destruye.

VII.        DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de PTI frecuentemente es directo, pues la mayoría de las otras entidades que se tienen en cuenta en el diagnóstico diferencial se desarrollan en niños críticamente enfermos. Aún así, podemos clasificar el diagnóstico diferencial en:
  • Trombocitopenia destructiva o trombolítica: caracterizada por destrucción
    Plaquetaria a nivel periférico, de tipo inmune o no inmune.
  • Trombocitopenia por producción inefectiva de plaquetas: puede ser de naturaleza
    congénita hereditaria o por desordenes adquiridos (anemia aplásica, infiltración de médula ósea, etc.)
  • Trombocitopenia por secuestro: que básicamente puedes ser por hiperesplenismo
    o por hipotermia.
·        Coagulación intravascular diseminada
·        Septicemia
·        Leucemia aguda

VIII.     TRATAMIENTO
Muchos pacientes no requieren tratamiento y su evolución puede controlarse de modo ambulatorio. Aún así, la decisión de iniciar tratamiento debe basarse principalmente en las manifestaciones clínicas del paciente (si las hemorragias son leves, ocasionales y no generan trastornos en la calidad de vida del paciente se implementa un tratamiento de soporte, como administrar ácido tranexámico en dosis de 25 mg/kg por vía oral durante 5 a 7 días, por ejemplo) y en menor porcentaje al número de plaquetas (aquellos con recuentos mayores a 50.000/µl generalmente no requieren tratamiento específico. Por el contrario, el tratamiento podría estar indicado en pacientes con recuentos de plaquetas menores a 30.000/µl,)
Del mismo modo, debemos recordar que la finalidad del tratamiento de la PTI es aumentar el recuento plaquetario. Esto es diferente a curar la enfermedad. Por esta razón es que se ha creado una escala gradual del tipo de tratamiento que debe desarrolarse en las PTI:
8.1.            Primera línea: Corticoides.
El glucocorticoide empleado fue la prednisona (Ver figura No 16 – Anexo No 05) (es un medicamento sintético similar a la cortisona, sustancia natural producida por las glándulas suprarrenales del cuerpo humano). Con dosis inicial de 1mg/kg/día repartidos en 3 ó 4 tomas durante 4-6 semanas, disminuyendo progresivamente la dosis en los pacientes que alcanzaron recuentos plaquetarios normales, hasta su suspensión total, o manteniendo una dosis equivalente (5-10 mg/día) de prednisona, para estabilizar el recuento plaquetario en cifras de 50 000 por mm3. La respuesta se observa dentro de los 5 a 7 días de implementada la terapia, pero cuando utilizamos corticoides a altas dosis (4 mg/Kg/día) la respuesta aparece en 2-4 días. Sin embargo, cuando se deja de tomar el medicamento, es probable que el recuento de plaquetas pueda volver a disminuir nuevamente.
Cuando deja de administrarse el medicamento, estos efectos secundarios comienzan a desaparecer.
Si la prednisona no ayuda o si los pacientes tienen contraindicaciones para el uso de esteroides (hipertensión arterial grave, ulcus péptico activo, diabetes mellitus insulino dependiente e insuficiencia cardiaca congestiva) entonces se pasará al tratamiento de segunda línea.
Posible efectos secundarios: Hay recordar, que todo tipo de tratamiento contra la PTI trae efectos secundarios. Por lo general, la prednisona sólo se administra por períodos de pocas semanas cada vez porque su uso prolongado puede ocasionar efectos secundarios graves. Incluso cuando se la administra por lapsos cortos, muchos niños presentan irritabilidad, malestares estomacales, trastornos del sueño, aumento del apetito, aumento de peso, hinchazón de las mejillas, micción frecuente, azúcar en la orina, pérdida de densidad ósea o acné.

8.2.            Segunda línea: esplenectomía (extirpación del bazo) (Ver figura No 17 – Anexo 05).
El bazo fabrica la mayoría de los anticuerpos que destruyen las plaquetas sanguíneas. Además destruye los glóbulos rojos viejos o dañados. En una persona que de otro modo sea saludable la remoción del bazo no es una operación peligrosa. Y naturalmente, este procedimiento detiene la destrucción de las plaquetas puesto que los anticuerpos se producen en el bazo.
Actualmente es posible remover el bazo mediante cirugía laparoscópica, lo cual disminuye más el riesgo de esta cirugía.
Posibles efectos secundarios: Sin embargo, la esplenectomía también deja al cuerpo más vulnerable a cualquier infección con otro origen. Así pues, dentro de sus posibles efectos secundarios está el riesgo de infección sistémica fulminante y por ende la disminución de la calida d de vida del paciente. Generalmente, esta cirugía no se practica hasta que se haya comprobado la ineficacia de los medicamentos de primera línea y no estaría recomendada en pacientes con recuento de plaquetas sobre 50.000µl, bajo riesgo de sangrado o con púrpura aguda, a menores de seis años de edad.
Por el contrario, es necesaria cuando son:

  • Pacientes con PTI crónica en los que la terapia esteroidea no fue efectiva (no respuesta a los mismos en un período de 4 a 6 semanas).
  • Pacientes con dosis de mantenimiento superior a 5-10 mg diarios de prednisona para mantenerse libre de síntomas hemorrágicos.
  • Pacientes en los que se produjeron recaídas al disminuir o suspender el tratamiento esteroideo.
  • Pacientes con conteo de plaquetas < 30 x109 /L por un período superior a 3 meses.
Además, de estar indicado deberá, previamente, vacunarse con dos semanas de anticipación al evento quirúrgico utilizando vacuna antineumónica, para Haemophilus Influenzae y Streptococcus pneumoniae.

8.3.            Tercera línea: Se agruparon en:
  • Danazol: 200 mg 3 ó 4 veces/día durante 10 meses a 1 año.
  • Inmunoglobulinas intravenosas:
a) Inmunoglobulina IV (IgIV): es un concentrado líquido de anticuerpos que se obtiene a partir del plasma (la parte líquida de la sangre que no contiene glóbulos rojos) de donantes de sangre sanos. Se cree que la IgIV funciona abrumando al bazo con una cantidad tal de anticuerpos que éste no puede reconocer a las plaquetas recubiertas de anticuerpos.
El tratamiento con IgIV habitualmente producirá un incremento rápido (en un lapso de entre 24 y 48 horas) del recuento plaquetario, pero las mejoras generalmente son pasajeras. El tratamiento puede repetirse hasta que el recuento plaquetario mejore en forma permanente.
La IgIV será administrada directamente en una vena del brazo (infusión intravenosa) entre 4 a 6 horas al día durante un período de entre uno y cinco días (la dosis habitualmente recomendada oscila entre 0.8-1 g/Kg/día).
Posibles efectos secundarios. Algunos pacientes tratados con
IgIV presentan náuseas y vómitos, dolores de cabeza o fiebre y, rara vez, meningitis aséptica, coágulos sanguíneos anormales o insuficiencia renal.

b) Inmunoglobulina anti-Rho (D) (WinRho): también es un concentrado líquido de anticuerpos derivados de plasma humano sano. Sin embargo, este medicamento apunta al factor Rh+ de los glóbulos rojos (pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida). Se cree que WinRho se acopla a los glóbulos rojos a tal punto que el bazo, al estar tan ocupado eliminando glóbulos rojos, no tiene muchas oportunidades de eliminar las plaquetas recubiertas de anticuerpos. Como sucede con la IgIV, la respuesta habitualmente es rápida pero temporal.
El proceso de administración dura menos de media hora. Generalmente, WinRho no da resultado en niños que tienen factor Rh negativo o han sido sometidos a una esplenectomía.
Posibles efectos secundarios. Entre los efectos secundarios temporales de WinRho pueden mencionarse: fiebre, dolor de cabeza, escalofríos, náuseas y vómitos, anemia y, rara vez, insuficiencia renal.

  • Inmunosupresores:
a)                              Ciclofosfamida (2-3 mg/kg/día) por vía oral de forma intermitente cada 3              semanas; se mantiene durante 10 semanas antes de considerar su fracaso.
b)                              Azatioprina (2-3 mg/kg/día) por vía oral (habitualmente 150 mg) durante al menos 3 meses; se mantuvo por 4 meses antes de considerar su fracaso.

·        Alcaloides de la Vinca:
a)                              Vincristina (1-2 mg) (0,02 mg/kg) semanal por no más de 4 a 6 dosis.
b)                              Vinblastina (5-10 mg) (0,1 mg/kg) a intervalos de 7-10 días y durante 4-6 semanas.

  • Interferón A: dosis de 3 millones por vía subcutánea 3 días en la semana y con una duración de 4 semanas.

8.4.            Nuevo medicamento
En el marco del XIV Congreso de la Asociación Europea de Hematología (AEH) se han hecho públicos los resultados de un nuevo estudio que comparaba romiplostim con el tratamiento estándar en pacientes adultos no sometidos a esplenectomía (extirpación quirúrgica del bazo) con púrpura trombocitopénica inmune (PTI) crónica. Los resultados del estudio muestran que romiplostim reduce significativamente los casos de esplenectomía y de fracaso en el tratamiento entre los pacientes adultos no esplenectomizados con PTI crónica, en comparación con el tratamiento estándar.  “En este estudio, los pacientes que recibieron romiplostim experimentaron beneficios clínicos significativos, incluyendo la reducción de los eventos hemorrágicos, en comparación con el tratamiento estándar” –apuntó el Dr. Mathias Rummel, jefe de Hematología del Hospital Universitario Justus-Liebig en Gießen, Alemania. “Romiplostim es un tratamiento que nos puede ayudar a tratar mejor a los pacientes con PTI crónica. Cubre una necesidad médica no satisfecha hasta ahora en nuestros pacientes, aumentando la producción de plaquetas y evitando la inmunosupresión”.

Los resultados del estudio mostraron que sólo el 8% de los pacientes tratados con romiplostim tuvieron que ser esplenectomizados o abandonaron el tratamiento, en comparación con el 35% de los pacientes que recibieron el tratamiento estándar. Además, en el 12% de los pacientes que recibieron romiplostim el tratamiento fracasó o se abandonó, en comparación con el 27% de los pacientes que recibieron el tratamiento estándar.
8.5.            Tratamiento de emergencia
El tratamiento de emergencia que se expone a continuación debe ser tomado en cuenta tanto para las púrpuras de carácter agudo, como  para las crónicas.
Frente a una situación de hemorragias con riesgo vital inmediato (hemorragia intracraneana u otras), se deberán tomar las siguientes medidas en forma simultánea:
§         IgGIV: 1 gr/kg/día x 1-2 días consecutivos
§         Metilprednisolona: 30 mg/kg/día, IV, x 2-3 días consecutivos
§         Transfusión continua de concentrado de plaquetas: 1 UI/hora
§         Esplenectomía de urgencia
§         Cirugía en el sitio de sangrado si es necesaria y factible (SNC, abdomen)

IX.            EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El pronóstico en general es favorable, como hemos expresado previamente, en un niño, el propio cuerpo detiene la producción de los anticuerpos que atacan a las plaquetas y el trastorno se resuelve por sí mismo. El objetivo del tratamiento es mantener las plaquetas del niño dentro de márgenes prudentes hasta que el cuerpo corrija el problema.
En los adultos, con tratamiento, la probabilidad de remisión (período libre de síntomas) también  es buena. Rara vez, la púrpura trombocitopénica idiopática puede convertirse en una dolencia crónica y reaparecer aún después de un período sin síntomas.
En términos generales, el factor más importante es la prevención de las hemorragias graves, como las lesiones encefálicas. Un entorno seguro, pronta atención médica y un cuidado médico continuo son las recomendaciones para lograr un pronóstico de buena salud y a largo plazo.

X.               PREVENCIÓN Y VIGILANCIA
Dado que se desconoce la causa de PTI (excepto en aquellos donde puede estar relacionada con una infección viral), no hay maneras específicas para prevenirla poder prevenir la enfermedad en sí. No obstante, para el sangrado y las lesiones, que pueden ser graves en personas con PTI, sí podemos tomar medidas de precaución, sobre todo en los niños.
·        Para los niños pequeños, tome todas las medidas que estén a su alcance y que hagan de su entorno un lugar seguro. Son necesarios también el uso de cunas con protectores acolchados así como su área de juego, cascos y vestimenta adecuada cuando el recuento de trombocitos es bajo. Esto ayuda a reducir las lesiones con moretones o golpes de consideración.
·        Tanto los padres como los médicos que controlan a estos niños deben aprender a localizar las hemorragias.
·        Control constante del número de plaquetas. 
·        Las vacunas están temporalmente contraindicadas (agravación de la auto-inmunización) y no se recetan hasta al cabo de un año de la curación.
·        Llevar una vida normal en todos los aspectos. ¡No hay porque alarmarse si no ha habido antes algún signo de hemorragia!
·        Evite los medicamentos que contengan ácido acetilsalicílico (aspirina), warfarina, heparina, quinina/quinidina, sulfonamidas, antiinflamatorios como el ibuprofeno o el naproxeno, clonazepam, diazepam, eritromicina, gentamicina, ni ningún medicamento que contenga guayacolato de glicerilo (Robitussin), ya que estos medicamentos pueden impedir que las pocas plaquetas que su hijo tiene funcionen adecuadamente. Como precaución, consulte a su médico antes de darle a su hijo cualquier medicamento que no sea el acetaminofeno (Tylenol).
·        No colocar inyecciones intramusculares.
·        Se recomienda restringir los deportes de contacto (karate, boxeo, etc.) y los juegos bruscos. Usando siempre protecciones adaptadas.
·        En cuanto a las hemorragias de las mucosas, hay que tener especiales cuidados especiales con la higiene buco-dental, por el sangrado de encías que es común en presentarse, así que se debe utilizar un cepillo de dientes suave y flexible así como enjuagues bucales. Además de recomendarse la intervención odontológica sólo cuando el nivel de plaquetas pase los 100 000/ mm3. Y en caso de las menorragias, debe hacerse una evaluación constante para averiguar los motivos de la abundancia de la menstruación con el ginecólogo.
Asimismo, para ayudar a mantenerse sano, usted debería:
·        Lleve una dieta saludable. Procure ingerir alimentos con bajo contenido de grasas saturadas y un alto contenido de granos integrales, frutas y verduras.
·        Haga ejercicio con regularidad.
·        Si tiene sobrepeso, adelgace.
·        No fume.
·        Tome alcohol sólo con moderación, pues suele inhibir el buen funcionamiento de la medula ósea. El consumo moderado de alcohol es dos copas al día para los hombres y una copa al día en el caso de las mujeres.

Puede tomar en cuenta las medidas anteriormente explicadas, pero no olvide que es importante discutir con el médico de su hijo para poder identificar otras limitaciones necesarias y así evitar lesiones.
¡Recuerda siempre que la prevención y detección a tiempo pueden ayudarte a vivir mejor!

XI.            PTI EN EMBARAZADAS

Cerca del 5% de las mujeres al final de un embarazo normal tienen recuentos plaquetarios ligeramente bajos. Sin embargo, diagnosticar la PTI durante el embarazo puede ser difícil puesto que las plaquetas pueden estar bajas por otras razones. La causa de esto se desconoce, pero el recuento de plaquetas suele volver a la normalidad justo después del parto.

Si llegara a diagnosticarse la PTI en una gestante debe recordarse que todas las mujeres embarazadas con recuento de plaquetas menor de 20.000 mm3 deben ser tratadas. Y este tratamiento se debe iniciar con glucocorticoides, teniendo en cuenta su posibilidad de exacerbar diabetes gestacional, pérdida de masa ósea e hipertensión. La esplenectomía se debe evitar en lo posible o diferir para el  segundo trimestre para reducir el riesgo de aborto.

Si bien el púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es una patología poco frecuente, su importancia radica en que existe una alta morbimortalidad materno-fetal durante el embarazo, el parto y el puerperio.
Pero es el parto donde actualmente existe mayor controversia, con respecto a que vía es más recomendable, cesárea o vía vaginal.
Se recomiendan parto vaginal con niveles plaquetarios maternos entre 10.000-50.000 por mm3 y fetales sobre 20.000 por mm3, así que se puede esperar el inicio del trabajo de parto espontáneo o inducción del trabajo de parto, dependiendo de las condiciones cervicales. Y optar por la cesárea con niveles de plaquetas maternas entre 30.000-50.000 por mm3 y plaquetas fetales menores a 20.000 por mm3.
La anestesia no esta contraindicada salvo cuando se encuentran niveles de plaquetas menores a 50.000/mm3.
Para hacer más segura la vía de parto correcta a las 38 semanas de gestación se debe investigar el estado plaquetario fetal a través de una cordocentesis (que debe realizarse solo por expertos, pues las complicaciones que pueden generarse (distrés, hemorragia, muerte fetal) son mayores que aquellas producidas por la plaquetopenia). Si la paciente inicia trabajo de parto antes de realizada la cordocentesis, esta deberá efectuarse en ese momento. Si el procedimiento no es exitoso se puede intentar tomar una muestra de sangre de cuero cabelludo fetal, lo cual requiere de una dilatación cervical de tres centímetros. Si esto tampoco es posible, se debe analizar el caso en particular y según los antecedentes antes de decidir la vía de parto.

Un bebé que nace de una madre con PTI puede tener un recuento plaquetario bajo por un par de días a semanas después de nacer. Estos bebés usualmente se mantienen en el hospital durante varios días de observación. Si el recuento de plaquetas del bebé es demasiado bajo hay tratamiento disponible para acelerar la recuperación.
El anticuerpo IgG materno puede atravesar la barrera placentaria y unirse a las plaquetas fetales, lo que puede resultar en trombocitopenia fetal o neonatal por destrucción a nivel del sistema retículo endotelial fetal. Pero no necesariamente el nivel de anticuerpos antiplaquetarios en el suero materno predice si el feto está o no afectado, ya que la composición antigénica de la superficie de las plaquetas fetales es distinta a las de la madre, por lo tanto puede que estos anticuerpos atraviesen la placenta y no afecten al feto. El recuento plaquetario de la madre tampoco predice el nivel de plaquetas fetales.

11.1. Riesgos maternos del PTI
Los riesgos maternos están dados por la posibilidad de hemorragia a nivel de los diferentes parénquimas, lo cual tiene una relación directa con el grado de plaquetopenia, al poder producirse:
- Hemorragia gastrointestinal
- Hemorragia de la vía urinaria
- Hemorragia intracraneana
- Hemorragia intraparto o intraoperatoria y/o postparto
- Complicaciones anestésicas (hematoma epidural; hemorrragia subaracnoidea)

11.2. Riesgos fetales en PTI materno
- Trombocitopenia: un 10 a 30% de los hijos de madre con diagnóstico de PTI pueden tener una trombocitopenia significativa. Se considera que el feto puede tener riesgo de hemorragias con plaquetas menores de 50.000 por mm3
- Hemorragia intracraneana: es la principal complicación de la trombocitopenia perinatal con una elevada mortalidad perinatal (20%), aunque sólo se presenta en un 3% de los casos.
- Otros sangrados graves: presentes en un 6% de los casos.

































XII.        CONCLUSIONES

  • La púrpura trombocitopénica idiopática es un trastorno no necesariamente hemorrágico cuya característica principal es la disminución anormal y gradual de plaquetas, pues es nuestro propio sistema inmunitario quien las destruye. Y suele ser más frecuente en niños y las mujeres jóvenes.
  • Hasta el momento no se conoce la causa aparente para que el sistema inmunológico actúe en contra de sus propias células atacándolas y destruyéndolas de forma gradual. Sin embargo, las últimas investigaciones han asegurado que existen algunos casos en los que la PTI aparecen después de una infección viral o bacteriana, después de la administración de vacunas, luego de la exposición a una toxina, o puede estar asociada a otra enfermedad como el lupus o VIH.
  • Este padecimiento no tiene cura definitiva, pues puede volver a aparecer, sin embargo es tratable a través de corticoides (prednisona), esplenectomía (extirpación del bazo) e inmunoglobulinas IV.

















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